درمان اسکیزوفرنی+داروها،روان درمانی و مراقبت بلندمدت

اسکیزوفرنی: بیماری پیچیده روانی است که ریشه در اختلالات نوروشیمیایی و ساختاری مغز دارد و می تواند ادراک، هیجانات و تعاملات اجتماعی فرد را به شدت مختل کند. به گفته یکی از متخصصان مغز و اعصاب در تهران تشخیص زود هنگام این بیماری و تمایز آن از اختلالات مشابه نقشی حیاتی در انتخاب درمان دارویی مؤثر و جلوگیری از افت عملکرد بیمار ایفا می کند. از این رو رویکردی تیمی شامل روان پزشک، روان شناس و متخصص مغز و اعصاب در تهران برای مدیریت این اختلال ضروری است.

علائم اسکیزوفرنی

تصور کنید یک روز صبح از خواب بیدار شوید و ناگهان صدایی در سرتان به شما بگوید که قهوه ای که می نوشید مسموم است. یا باور کنید که همهٔ رهگذران خیابان نقشه کشیده اند تا به شما آسیب بزنند. این ها نمونه ای از علائم اسکیزوفرنی هستند، بیماری ای که ذهن را به اتاقی پر از آینه های کج تبدیل می کند.

علائم این اختلال نه یک دسته بلکه سه دستهٔ اصلی دارند: مثبت (چیزهایی که به تجربه اضافه می شوند)، منفی (چیزهایی که از تجربه کم می شوند) و شناختی (نحوهٔ پردازش اطلاعات مختل می شود). شناخت این سه گروه کلید درک رنج بیماران و یافتن راهای درمانی بهتر است.

علائم مثبت (افزوده شدن به واقعیت)

این علائم را مثبت می نامند نه از روی خوشایندی بلکه به این دلیل که نمایانگر اضافه شدن باورها، احساسات یا رفتارهای غیر عادی به روان فرد هستند. این علائم معمولاً واضح ترین و هشدار دهنده ترین نشانه های اسکیزوفرنی به شمار می روند.

هذیان (باورهای غلط و محکم)

هذیان یعنی باوری که حتی با روشن ترین شواهد مخالف هم تغییر نمی کند انواع رایج آن عبارتند از.
هذیان پارانوئیدی: فرد معتقد است دیگران قصد آزار، جاسوسی یا مسمومیت او را دارند. مثلاً ممکن است از خوردن غذای خانه امتناع کند.
هذیان ارجاعی: رویداد های بی ربط (مثل پخش اخبار) را مستقیماً درباره خودش تفسیر می کند.
هذیان عظمت: خود را شخصیتی بی نظیر، پیامبر یا یک ثروتمند مخفی می داند.
هذیان کنترل: باور دارد افکار یا اعمالش توسط نیرویی بیرونی (مثل امواج یا بیگانگان) کنترل می شود.

توهم (ادراک بدون محرک خارجی)

توهم یعنی مشاهده، شنیدن، حس کردن چیزی که وجود خارجی ندارد.
توهم شنیداری: شنیدن صداهایی که دیگران نمی شنوند. این صداها ممکن است انتقاد کنند، دستور دهند یا دربارهٔ فرد بحث کنند.
توهم بینایی: دیدن سایه ها، چهره ها یا حیواناتی که آنجا نیستند.
توهم لامسه: حس خزیدن حشرات روی پوست یا عبور جریان برق از بدن.

تفکر و گفتار آشفته

فرد نمی تواند افکارش را به صورت منطقی پشت سر هم بچیند. گفتارش ممکن است به شکل پرش از موضوعی به موضوع دیگر (بی ربط)، ساختن کلمات بی معنی یا حتی سالاد کلمات (مثل آسمان چکش کتاب آب) در ید.

رفتار حرکتی به شدت آشفته

شامل بی قراری بی هدف، حرکات تکراری و عجیب (مثل دست زدن یا چرخیدن دور خود) یا در موارد شدید حالت خشکی کاتاتونیک (ساعاتی در یک وضعیت عجیب ماندن).

علائم منفی (کاهش یافتن توانایی های عادی)

این علائم از نبودن رفتارها و احساساتی ناشی می شوند که در افراد سالم وجود دارد. متأسفانه اغلب با تنبلی یا افسردگی اشتباه گرفته می شوند در حالی که ریشهٔ مغزی دارند.

بی تفاوتی عاطفی (تخت شدگی عواطف)

صورت فرد مانند ماسک بی حرکت می شود نه لبخند می زند نه اخم می کند. صدایش یکنواخت و بدون فراز و فرود است. حتی در خبرهای خوش یا ناگوار هیچ واکنش چهره ای یا صوتی نشان نمی دهد.

پریختی (کاهش شدید انگیزه)

انجام کارهای ساده مثل مسواک زدن، حمام کردن یا خارج شدن از خانه برایش غیرممکن می شود. ساعت ها بی حرکت می نشیند و هیچ برنامه یا هدفی را دنبال نمی کند. این رفتار حاصل ناتوانی در شروع عمل است نه انتخاب آگاهانه.

کم گویی (فقیر شدن گفتار)

پاسخ ها بسیار کوتاه و اغلب یک کلمه ای می شوند («بله»، «نه»، «نمی دانم»). در موارد شدید فرد کاملاً ساکت می ماند. این نشان دهندهٔ تهی بودن اندیشه است نه خجالتی بودن.

کناره گیری اجتماعی و بی لذتی

علاقه به ارتباط با دیگران را به کلی از دست می دهد. تنها ماندن را ترجیح می دهد و حتی از کارهایی که قبلاً لذت می برده (موسیقی، غذا، رابطه جنسی) هیچ لذتی نمی برد.

علائم شناختی(اختلال در پردازش ذهنی)

این علائم ظریف ترین هستند اما بیش از دو دستهٔ دیگر بر عملکرد شغلی و تحصیلی تأثیر می گذارند.

اختلال در توجه و تمرکز

فرد به راحتی پرت می شود. نمی تواند یک مکالمهٔ چند دقیقه ای را دنبال کند یا دستورالعمل ساده ای را بدون انحراف انجام دهد. کوچکترین صدایی (مثل زنگ موبایل) توجهش را منحرف می کند.

نقص در حافظه کاری

حافظه کاری یعنی نگهداری موقت اطلاعات برای دستکاری ذهنی. مثلاً به خاطر سپردن یک شماره تلفن کوتاه تا شماره گیری کنید. فرد مبتلا نمی تواند این کار را انجام دهد چند ثانیه بعد آن شماره را فراموش می کند.

کندی سرعت پردازش شناختی

برای درک یک سوال ساده یا پاسخ دادن زمان زیادی نیاز دارد. در مدرسه یا سر کار پشت دیگران جا می ماند و نمی تواند همگام با محیط پیش رود.
ضعف در کارکرد های اجرایی: کارکرد های اجرایی شامل برنامه ریزی، حل مسئله، انعطاف پذیری فکری و تصمیم گیری است. مثلاً نمی تواند برای یک خرید ساده فهرست اولویت بندی کند یا اگر راهی بسته شود راه جایگزین پیدا کند.

طول عمر بیماران اسکیزوفرنی

بیماران اسکیزوفرنی به طور میانگین ۱۰ تا ۲۰ سال کوتاه تر از جمعیت عمومی عمر می کنند. خودکشی تنها بخش کوچکی از این کاهش را توضیح می دهد (حدود ۵٪ بیماران) علت اصلی مرگ زود هنگام، بیماری های قلبی عروقی، دیابت و اختلالات متابولیک است که هم به دلیل سبک زندگی (سیگار کشیدن شدید، کم تحرکی، تغذیه نامناسب) و هم به عنوان عارضه داروهای آنتی سایکوتیک (افزایش وزن و مقاومت به انسولین) ایجاد می شوند.

همچنین بی توجهی به سلامت جسمانی و دسترسی ضعیف به خدمات پزشکی نقش دارند. خوشبختانه با پایش منظم وزن و قند خون برنامه ترک سیگار و هماهنگی بین تیم روان پزشکی و پزشک عمومی می توان این شکاف را به طور معناداری کاهش داد.

علل اسکیزوفرنی

اسکیزوفرنی یک علت واحد و ساده ندارد. هیچ ژن اسکیزوفرنی یا ویروس مشخصی به تنهایی قادر به خلق این بیماری نیست. در عوض این اختلال نتیجه ی یک طوفان چند عاملی است: ترکیبی از استعداد ژنتیکی، تغییرات شیمیایی و ساختاری مغز و رویداد های محیطی که مانند کلیدی عمل می کند و قفل بیماری را می گشاید. در ادامه هر یک از این عوامل را به خوبی بررسی می کنیم.

علل ژنتیکی

نقش ژن ها در اسکیزوفرنی غیرقابل انکار است اگر یکی از دوقلوهای همسان مبتلا شود دیگری ۴۰ تا ۵۰ درصد شانس ابتلا دارد (در حالی که این خطر در دوقلوهای ناهمسان حدود ۱۰ درصد است). با این حال هیچ ژن واحدی عامل بیماری نیست بلکه ترکیبی از صدها ژن با اثر اندک (مانند ژن های مرتبط با سیناپس ها و سیستم ایمنی) خطر را افزایش می دهند. بیشتر افراد مبتلا سابقه خانوادگی واضحی ندارند و بیماری حاصل جهش های خود به خودی یا ترکیب ژن های پرخطر است.

علل نوروشیمیایی

عدم تعادل در انتقال دهنده های عصبی به ویژه دوپامین و گلوتامات هسته اصلی بیوشیمیایی بیماری را تشکیل می دهد. فرضیه دوپامین می گوید فعالیت بیش از حد دوپامین در مسیرهای لیمبیک مغز باعث علائم مثبت (هذیان و توهم) می شود.

به همین دلیل داروهای آنتی سایکوتیک با مسدود کردن گیرنده های دوپامین علائم را فرو می نشانند. در مقابل کاهش عملکرد گیرنده های گلوتامات (به ویژه NMDA) در قشر پیشانی با علائم منفی و شناختی مرتبط است و توضیح می دهد چرا موادی مثل PCP می توانند روان پریشی شبیه اسکیزوفرنی ایجاد کنند.

علل ساختاری مغز

اسکن های مغزی در بسیاری از بیماران تغییرات ظریف اما معناداری را نشان می دهند بزرگ شدن بطن های جانبی (حفره های پر از مایع مغزی)، کاهش حجم ماده خاکستری در نواحی کلیدی مانند هیپوکامپ، آمیگدال و قشر پیش پیشانی و همچنین کاهش اتصالات بین نواحی مختلف مغز.

این اختلالات ساختاری هر چند در همه بیماران دیده نمی شوند می توانند زمینه ساز مشکلات شناختی (توجه، حافظه کاری) و علائم منفی باشند. جالب است که این تغییرات معمولاً پیش از بروز اولین علائم روان پریشی وجود داشته اند.

علل محیطی (محرک ها)

عوامل محیطی به تنهایی باعث اسکیزوفرنی نمی شوند اما در افراد با زمینه ژنتیکی به عنوان محرک عمل می کنند. مهم ترین آن ها عبارتند از عفونت یا سوء تغذیه مادر در دوران بارداری (مثلاً آنفلوانزا یا کمبود ویتامین D)، هیپوکسی هنگام تولد و به ویژه مصرف کانابیس (ماری جوانا) در نوجوانی که می تواند اولین اپیزود روان پریشی را تا چند سال جلو بیندازد. استرس های شدید روانی، ترومای کودکی، مهاجرت و زندگی در محیط شهری نیز خطر را افزایش می دهند.

مدل تکاملی عصبی (نگاه یکپارچه)

در نهایت بیشتر پژوهشگران توافق دارند که اسکیزوفرنی یک اختلال تکاملی عصبی است مشکل از دوران جنینی یا اوایل کودکی در رشد ظریف مغز آغاز می شود (به دلیل عوامل ژنتیکی و محیط اولیه) اما تا نوجوانی یا اوایل بزرگسالی یعنی زمانی که مغز دستخوش هرس سیناپسی طبیعی می شود خاموش می ماند. در آن مرحله استرس یا مصرف مواد نخستین بار علائم را آشکار می کند. این مدل توضیح می دهد چرا بیماری معمولاً هیچ شروع ناگهانی ندارد و سال ها در سکوت تکامل می یابد.

درمان اسکیزوفرنی

درمان اسکیزوفرنی ترکیبی از دارو، روان درمانی و حمایت اجتماعی است. هدف فقط کاهش علائم نیست بلکه بازگشت بیمار به زندگی مستقل و پربار است.

درمان دارویی

آنتی سایکوتیک های نسل اول (مثل هالوپریدول) و نسل دوم (مثل ریسپریدون، اولانزاپین) با مسدود کردن دوپامین علائم مثبت را کنترل می کنند. کلوزاپین برای موارد مقاوم طلایی است. مصرف مداوم دارو حتی پس از بهبودی الزامی است.

روان درمانی

درمان شناختی رفتاری به چالش کشیدن هذیان ها و نادیده گرفتن توهمات را آموزش می دهد. همچنین مهارت های اجتماعی و توانبخشی شناختی (تمرین حافظه و توجه) برای بازگشت به کار و زندگی ضروری است.

حمایت های اجتماعی

اشتغال حمایت شده، مسکن امن، آموزش خانواده برای تشخیص نشانه های عود (مثل بی خوابی یا کناره گیری) و مداخله زود هنگام در اولین اپیزود روان پریشی پیش آیند را بهبود می بخشد.

روش های دیگر

ECT (الکتروشوک) برای کاتاتونیا و موارد مقاوم و rTMS (تحریک مغناطیسی) برای توهمات شنیداری مقاوم اینها کمکی هستند نه جایگزین دارو.